Šok i klasifikacija šoka

Шок дефинишемо као поремећај перфузије свих органских sистема.

Течност чини 60 % животинјског организма. Интрацелуларном простору припада 40 %, a екстрацелуларном 20 % течности. У екстрацелуларном простору 15 % је распоређено у интерстицијалном, a 5 % у васкуларном простору. Течност се физиолошки измењује између ових одељака и повлачи из једног простора у други (достављајући при том глукозу и кисеоник) одржавајући стални волумен који омогућује перфузију. До поремећаја перфузије долази код наглог губитка течности из интраваскуларног простора при којем нема времена за реституцију интраваскуларног волумена повлачењем течности из интерстицијалног простора. Резултат је недостатак кисеоника у цилјним станицама које прелазе на анаеробни метаболизам и смањење перфузије. Ако се тај недостатак брзо и адекватно не коригује долази до смрти станица, затајења органа и смрти животиње.


Мањак течности у интраваскуларном простору назива се шок. Разликујемо две фазе шока: Компензаторну (хипердинамичку) и декомпензаторну (хиподинамичку). Декомпензаторна се додатно дели на рану и касну фазу. У компензаторној фази шока организам активира механизме којима покушава одржати функције свих органа (вазоконструкцију, повећање фреквенције била и интраваскуларног колоидно-онкотског притиска). На тај начин се повећава достава кисеоника до циљних станица. Када се изцрпи компензаторни капацитет организма (недостатком течности у интраваскуларном простору), наступа декомпеѕаторна фаза шока. У раној декомепензаторној фази се артеријски крвоток зсмерава само на органе који су неопходни за одржавање минималних животних функција као што су срце и мозак. Редистрибуција крви доводи до хипоксије у осталим паренхимским органима која резултира преласком с аеробног на анаеробни метаболизам у тим органима, последица је оштећење органа. У цревима долази до оштећења слузнице, последично долази до преласка бактерија из црева у крвоток што резултира сепсом. Долази до пада артеријског притиска што резултира акутном тубуларном некрозом бубрега, а даљњи губитак волумена крви резултира циркулаторни колапс и наступа касна декомпензаторна фаза шока и долази до затајења свих органа, губитак свести и коначно смрти.
До губитка течности у интерстицију најчешће долази у оквиру системске упалне реакције тзв.. Синдром системског упалног одговора (СИРС engl. Systemic inflammatory response syndrom). При настајању СИРС-а долази до синтезе и лучења противупалних цитокина који покрећу даљњу серију реакција у организму локално и системски. Под њиховим утицајем долази до промена на ендотелу крвних жила који се мења и постаје пропусан, што узрокује екстравазацију. Повећеани пермеабилитет крвних жила и екстравазација могу на крају резултирати хиповолемијом и хипотензијом што може довести до хипотермије.

Одговор на активацију противупалних механизама који доводе до СИРС-а, у организму активирају и противупални механизми који контролишу јачину упалног одговора и тиме спречавају даљње oштећење ткива самим упалним одговором. Активиранје СИРС-a нужно је зa преживљавање у тренутку изулта, али такође је његово правовремено заустављање неопходно у преживљавању, jер његов даљњи развој узрокује оштећење ткива, доприноси развоју болести, a нe oдбрану oд њe. Претерани развој СИРС-a доводи дo хиповолемије која резулзира хипорефузијом ткива, ткивном хипоксијом и kоначно оштећењем у било којем али чак свим органским системима. То може резултирати појавом синдрома вишеструког отакизивања органа односно МОДС-а (engl. Multiple organ dysfunction syndromme). Најчешће долази до отказивања рада плућа, бубрега и срца. До поремећаја перфузије која резултира МОДС-ом може осим СИР-a узроковати и масивни губитак течности (побраћање, пролив, крварење). Ако се уз СИРС докаже и инфекција (бактеријска, вирусна или протозоална) тада тај клинички ентитет називамо сепсом. Сепса у којој је присутан МОДС и хипотензија назива се септички шок.


KЛАСИФИКАЦИЈА ШОКА

Шок настаје због смањења делотворног циркулацијског волумена крви, смањене могућности крви да допреми кисеоник станицама и због смањене могућности срца да пумпа крв.

Хиповолемијски шок
Хиповолемијски шок, последица је губитка волумена циркулирајуће крви, испод новоа прилагођавања крвожилног sистема. Вазоконстрикција је примарна компензација за хиповолемију, констрикција вена појачава враћање венозне крви док артерија омогућава распоређивање крви срца и мозга. Учинак ове вазоконстрикцијске компензације повољно делује на перфузију виталних органа али ускраћује другим органима јер долази до застоја циркулације у другим органима (посебно спланхикуца). Настаје исхемија и оштећење станица које затим луче медијаторе упале и при томе узрокују још веће станично оштећење. Вазоконстрикција је краткорочно решење губитка волумена крви, али ако се настави могу наступити иреверзибилна оштећења станица. Узроци хиповолемијског шока су бројни, а најчешћи су: крварења вањска и унутрашња) и губитак плазме (код опекотина, опсежних едема)


Шок због губитка соли и воде
Со и вода из организма губе се путем урина, фецеса или због повраћања. Надокнада оваквог начина губитка течности постиже се дистрибуцијом кроз екстрацелуларни простор. Цмањен је тургор коже и промењени су кардио-васкуларни параметри (опште понашање, боја слузокоже, време пуњења капилара, пулс и дисање).

Шок због губитка крви (хеморагични шок)
Хеморагични шок је карактеризован губитком волумена крви и смањење количине еритроцита па је достава кисеоника до станица критично смањена.

Трауматски шок
Настаје због траума чија је последица обилно крварење па наступа хиповолемички шок. Због опсежне трауме ткива наступа оштећење капилара што резултира губитком плазме у ткиво. Последично томе, бол може инхибирати вазомотерне центре и умешати се вазоконстрикцијском реакцијом. Такође велико оштећење ткива доводи до упалне реакције организма.

Кардиогени шок
Кардиогени шок настаје у стањима наглог смањења срчаног рада, због чега се производи недостајућа артериовенска разлика притисака па срце не може пумпати крв у артерије. Промене у миокарду, на срчаним залосцима, на осрчју и великим крвним жилама могу непосредно или посредно смањити механички рад срца, све до клиничког очитавања шока. Кардиогени шок карактеризују наглашено смањени минутни волумен срца и повећање венских притисака.

Дистрибутивни шок
Дистрибутивни шок карактеризован је неуниформираним губитком адекватне периферне отпорности. Отпорност ткивних капилара може бити повећана, смањена или нормална, а клинички се очитава вазодилатацијом. Са сврсисходном надокнадом течности, перфузија ткива ће се повећати. У неким подручјима (као што је спланхикус), перфузија се неће постићи упркос адекватној примени течности. Станични и васкуларни утицај одражава се на целокупни организам ослобађајући медиаторе упале (СИРС).

Септички шок
Код системског упалног одговор на инфекцију, најчешће на бектерије или њихове токсине, код декомпензаторне фазе шока због редистрибуције крви долази до хипоксије у паренхимским органима који резултира преласком са аеробног на анаеробни матаболизам. Последица је оштећење органа, па тако у цревима долази до оштећења слузокоже и последично томе долази до транслокације бактерија из црева у крвоток што пак резултира сепсом. Претерани развој системског упалног одговора резултира хиповолемијом и синдромом вишеструког отказивања органа, уз присутну сепсу долази до септичког шока.

Анафилактички шок
Настаје као последица сензибилизације организма приликом продора неког алергена. Карактеризује га дилатација вена и артерија, повечана је пропустљивост крвих жила и плазма излази у ткиво. Чест клинички налаз су уртикарије, едем ларингса и бронхоспазам.